El cáncer de mama fue uno de los más diagnosticados en España en 2021, y se cobra cada año más de 6.000 vidas, según los datos que maneja la Sociedad Española de Oncología Médica. En este panorama, queda patente la imperiosa necesidad de desarrollar tratamientos eficaces para combatir este mal, tan complejo de abordar.
Afortunadamente llegan buenas noticias, como el desarrollo en proceso de Omomyc, un fármaco que ha demostrado su eficacia atacando tumores primarios y combatiendo la metástasis del cáncer de mama, de la mano de investigadores adscritos al Instituto de Oncología del Hospital Vall d’Hebron y a su spin-off Peptomyc.
El doctor Daniel Massó Vallés, uno de los responsables de este hito, explica a 20Minutos cómo funciona este medicamento. “Omomyc“, arranca, “es una miniproteína que bloquea a MYC. Y MYC es otra proteína que está implicada en el desarrollo de muchos tipos de cáncer distintos”.
“Nosotros habíamos investigado mucho sobre MYC y habíamos descubierto que Omomyc es un fármaco muy eficaz en el tratamiento de muchos tipos de cáncer“, continúa. “Pero, por primera vez, la novedad de este estudio es que hemos visto que también es eficaz contra la metástasis”, detalla.
“Así que hemos utilizado modelos de cáncer de mama, y en particular de cáncer de mama triple negativo (que es un tipo de cáncer con muy pocas opciones terapéuticas, ya que es muy metastásico y tiene muy mal pronóstico) y hemos comprobado este efecto no sólo contra el tumor primario, sino también antimetastásico”, añade.
“Lo podríamos llamar un tratamiento biológico”, reflexiona Massó, “ya que en quimioterapia utilizamos moléculas sintetizadas químicamente. Y esta es una proteína, de origen biológico, y se sintetiza de hecho en bacterias. El proceso industrial es una síntesis biológica, en biorreactores”, especifica.
Algunas de estas mismas características son las que hacen de Omomyc una opción en principio más prometedora que otros caminos posibles. Por ejemplo, más que actuar directamente sobre el gen que codifica la proteína MYC: “La terapia génica siempre es una posibilidad, pero es algo complejo porque implica incidir en el ADN de las células. Es algo que se ha conseguido muy pocas veces, y de hecho hay muy pocos fármacos aprobados”.
“Por otro lado”, dice el investigador, “la proteína MYC está implicada en algunas funciones biológicas normales. Entonces nos interesa atacar la proteína cuando se está activando sin control, pero no nos interesa bloquear completamente a nivel del gen toda su expresión, ya que para algunos procesos la vamos a necesitar”.
Los resultados del ensayo, además, zanjan una vieja duda que existía en torno a los efectos exactos de la proteína MYC (y, por tanto, del gen homónimo asociado) en el curso de la metástasis. Tal y como detalla el joven investigador, “Todos los genes codifican proteínas, por eso MYC a veces puede referirse a las dos cosas. Se sabía que MYC promovía el crecimiento de los tumores, esto estaba muy claro, pero había en la literatura científica algunos artículos que le atribuían una función antimetastásica y otros que decían que podía tener una función prometastásica”.
“Esto quiere decir que si nosotros con el fármaco bloqueamos su función, en el caso de que realmente fuera antimetastásica, tendríamos un problema porque estaríamos potenciando la metástasis en los pacientes que tratáramos con este fármaco”, aclara. “Por eso, nosotros queríamos hacer este estudio con nuestro fármaco y ver que realmente el efecto que tenía era antimetastásico”, explica.
“Así, hemos arrojado un poco de luz sobre el asunto del papel de MYC en la metástasis”, afirma Massó.
Hay que recordar, por otra parte, que la proteína (y el gen) MYC se encuentra de manera natural en nuestro cuerpo, y en situaciones normales cumple una función importante. Como describe el doctor, “MYC se activa en nuestro cuerpo en condiciones normales cuando tenemos que, por ejemplo, crecer, durante el desarrollo embrionario, cuando tenemos que cerrar una herida… es una proteína que activa la proliferación celular”.
“En esos casos”, desarrolla, “está muy regulada su función. Se activa cuando se tiene que activar y luego se desactiva. Pero en el caso del cáncer se activa de una forma descontrolada, y eso promueve que las células se dividan sin control. Y eso, a su vez, es lo que causa el cáncer”.
Por tanto, es posible que eventualmente resulte que Omomyc funciona de un modo similar en otros tipos de tumores, y no solo sea una opción contra la metástasis del cáncer de mama. Así lo cuenta Massó: “Primero, hay que recalcar que nosotros trabajamos con modelos de células en cultivos y modelos de cánceres en ratón y esperamos que los resultados se puedan traducir a pacientes, pero aún estamos en fases que se llaman preclínicas”.
“Dicho esto”, discurre, “nosotros hemos visto que Omomyc es eficaz en estos modelos en muchos tipos de cáncer distintos. Y en este estudio en particular, nos hemos centrado en el cáncer de mama, pero sí, hemos demostrado que es efectivo en muchos tipos de cáncer y por ello en las fases clínicas también incluiremos distintos tipos de cánceres”.
A pesar de todo, es preciso recalcar que a Omomyc le queda todavía una buena parte del camino por recorrer antes de que pueda llegar a la clínica para quedarse. Así lo aclara Massó: “Este es un proceso muy lento, y que tiene que estar muy controlado”.
“Nosotros”, prosigue, “estamos ahora mismo en lo que se llama la fase I del ensayo clínico. Es decir, que estamos evaluando solamente la seguridad del fármaco en los primeros pacientes. Esta fase I se terminará dentro de poco, y este mismo año comenzaremos si todo va bien la fase II, en la que ya evaluaremos la eficacia del fármaco”.
Y continúa: “Después de la fase II, que debería acabar más o menos en 2024 se podría comenzar la fase III, incluyendo todavía más pacientes, que podría finalizar en 2027 o 28, y sobre esas fechas podríamos ya estar hablando de una potencial comercialización”.
El paso de ratones a personas, cuenta, es especialmente delicado: “Los ratones son buenos modelos, pero no dejan de ser modelos. Es decir, nosotros controlamos muy bien las condiciones en el laboratorio: tenemos, por ejemplo, tumores muy homogéneos, tenemos grupos (grupo tratado y grupo no tratado), todo muy controlado a nivel experimental”.
“Luego, cuando llegas a la clínica, esto no es tan así”, añade. “Los pacientes te llegan en distintos estadios de la enfermedad, han sido tratados con muchas terapias previas… es una situación que tiene una complejidad mayor”.
“Lo importante”, resume Massó, “es recalcar que este estudio se ha llevado a cabo en modelos y que esperamos que se traduzca en pacientes”.
“También”, agrega, “que hemos descubierto el potencial antimetastásico del fármaco, y esto es muy relevante porque al final la metástasis es lo que acaba matando a los pacientes con cáncer. Los pacientes con metástasis son los que realmente necesitan alternativas terapéuticas a las actuales”.
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