Una investigación de la Universidad de Warwick (Reino Unido) dio luces sobre una causa clave de la formación del cáncer durante la división celular (o mitosis) y apunta a posibles soluciones para evitarlo.
Cuando una célula se divide normalmente, hace una copia de cada cromosoma y luego los reparte por igual entre las dos nuevas células. Esta función la lleva a cabo una compleja máquina de la célula llamada huso mitótico.
Si algo va mal en esta fase, las dos nuevas células serán aneuploides, lo que significa que no tendrán el número correcto de cromosomas y cometerán errores al compartir la información genética.
Las células cancerosas son aneuploides, por lo que entender cómo y por qué ocurre esto es enormemente importante para averiguar cómo se origina la enfermedad.
El equipo de investigación del profesor Stephen Royle, de la Facultad de Medicina de Warwick, identificó exactamente este aspecto. Descubrieron que algunos cromosomas pueden perderse y quedar atrapados en una maraña de membranas que existe en una zona alrededor del huso celular, lo que impide que los cromosomas se repartan adecuadamente y esto da lugar a la división celular anormal que puede causar el cáncer.
El descubrimiento lo hicieron realizando una especie de “cirugía” en células vivas. Los investigadores inventaron una forma de eliminar la maraña de membranas en la que quedan atrapados los cromosomas, y como resultado estos fueron rescatados por el huso, permitiendo así una división celular normal y saludable.
Esto demostró, por primera vez, que el hecho de que los cromosomas queden atrapados en estas membranas es un factor de riesgo directo para la formación de células cancerosas. Comprender este riesgo puede conducir a una prevención más eficaz del cáncer.
“Muchos científicos que trabajan en la división celular se centran en el huso: cómo funciona y por qué comete errores en el cáncer. En este trabajo cambiamos el foco de atención y nos fijamos en las membranas del interior de las células en división”, comentó Royle.
“Descubrimos que los cromosomas pueden quedar atrapados en las membranas y esto es un desastre para la célula en división. Tiene el potencial de convertir una célula normal en una célula cancerosa. Prevenir este proceso puede ser una forma de tratar la enfermedad”, resaltó la española Nuria Ferrandiz, autora principal del estudio.
Un estudio de los Hospitales Universitarios de Cambridge (CUH, por sus siglas en inglés) y de la Universidad de Cambridge, en el que participó Serena Nik-Zainal, una experta genetista británica, como directora, se centró en el análisis de la secuencia completa del genoma de más de 12 mil pacientes con cáncer que hacen parte del Servicio Nacional de Salud de Reino Unido (NHS, por sus siglas en inglés).
Según explicó Andrea Degasperi, autor principal de la investigación, en la composición genética de los pacientes se hallaron “varios patrones nuevos de mutaciones, que llamamos ‘firmas mutacionales’. Creemos que cada una de estas firmas nuevas y antiguas tiene una causa distinta, que llamamos proceso mutacional”.
Estos hallazgos tienen relación directa con la investigación del famoso biofísico Douglas Hanahan, quien por medio de la tercera actualización de su estudio Hallmarks of Cancer, relacionado con los detalles más importantes y básicos de esta enfermedad, ha explicado cómo encontrar las raíces del cáncer puede ser una tarea compleja, teniendo en cuenta los diferentes tipos de firmas mutacionales que pueden desatar en este mal.
Entre sus análisis, Hanahan ha demostrado cómo la célula tumoral logra aferrarse a su hospedador por medio de una relación directa con su entorno, además de la importancia de la epigenética como método para encontrar explicaciones al cáncer en el ADN, aunque en escalas muy pequeñas.
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